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          巖藻聚糖硫酸酯
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            詳說巖藻聚糖硫酸酯
           相關研究文獻資料

      1、巖藻聚糖和巖藻多糖的結構與功能的研究

      2、巖藻聚糖硫酸酯降血脂及抗氧化作用的研究

      3、褐藻糖膠的免疫調節作用
      4、褐藻糖膠治療動脈粥樣硬化臨床觀察
         藥效急性毒性實驗報告
      1、褐藻多糖硫酸酯與功能主治有關的主要藥效學試驗資料
      2、褐藻多糖硫酸酯藥效實驗結果

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

              
                  巖藻聚糖硫酸酯降血脂及抗氧化作用的研究

          李兆杰   薛長湖        王靜鳳   蔡躍飄    
                         (青島海洋大學食品工程系,青島266003)

          提 要   目的: 觀察低分子量巖藻聚糖硫酸酯(Low molecular sulfated fucan,lMSF)對實驗性高脂血癥大鼠的血脂水平及血清和組織中脂質過氧化物(LPO)含量和SOD活力的影響,探討其降血脂、抗氧化作用與抗動脈粥樣硬化(AS)的關系。 方法:利用實驗性高脂血癥大鼠模型觀察LMSF的降脂作用及對血清和組織中LPOSOD的影響。   結果: 30天實驗結束后,高脂血癥大鼠在血脂升高的同時,血清和組織中LPO含量上升,SOD活力下降。LMSF能顯著降低高脂血癥大鼠血清中TG(P <0.05)TC(P<0.01)含量,提高HDL-C含量(P<0.05);LMSF對高脂血癥大鼠具有較強的抗氧化作用,能顯著降低血清和組織中LPO含量(P<0.01),同時升高SOD活力(P<0.01)。 結論:LMSF顯著的降血脂及抗氧化作用使其在抗動脈粥樣硬化(AS)方面有較大的應用價值。
         關鍵詞:低分子量巖藻聚糖硫酸酯(LMSF 高脂血癥大鼠
                  脂質過氧化物(LPO )  過氧化物岐化酶(SOD)

      動脈粥樣硬化(AS)是許多心腦血管疾病的主要病理基礎,而高血脂和高脂質過氧化物(LPO)含量是導致AS發生的重要因素[1]。因此降低血脂和LPO含量是防止AS發生的重要措施。巖藻聚糖硫酸酯是褐藻中固有的細胞間水溶性多糖,組成以L-巖藻糖和有機硫酸酯為主,還含有半乳糖、木糖及少量的糖醛酸,具有免疫調節、抗腫瘤、抗凝血及抗艾滋病病毒(HIV)等多種藥理作用[2]。本研究利用實驗性高脂血癥大鼠模型研究了從海帶科植物海帶(Laminaria japonica)中提取的低分子量巖藻聚糖硫酸酯(Low molecular sulfated fucan,LMSF)的降血脂作用以及對大鼠血清和組織中超氧化物岐化酶(SOD)活力和脂質過氧化物(LPO)含量的影響,旨在探討LMSF在抗AS中可能的作用機理和應用價值.
         1  材料與方法
         1.1 材料
         1.1.1 實驗動物:Wistar大鼠,180220g,山東省海洋藥物研究所實驗動物中心提供.
         1.1.2 實驗藥品:低分子量巖藻聚糖硫酸酯(LMSF):平均分子量(MW)8000,總糖含量65.20%,巖藻糖含量34.64%,有機SO42-含量26.54%,由作者從海帶中經熱水抽提、分子量降解、超濾分級、乙醇沉淀等步驟制得。
         陽性對照藥:吉非羅齊(諾衡)膠囊(Gemfibrozil),血脂調節藥,山東省藥物研究所制藥廠出品.
         1.1.3  飼料及配方: 基礎飼料(山東省海洋藥物研究所實驗動物中心配制) 配方()為:面粉25,麥片25,玉米面25,豆面10,魚粉8,骨粉4,酵母粉2,精鹽1。高脂飼料配方()為:基礎飼料90,膽固醇1.5,豬油8.2,豬膽鹽0.3。
         1.2 方法
         1.2.1  動物分組:Wistar大鼠30只,雌雄各半,實驗前喂基礎飼料10天后,空腹稱重,眼球后取血測血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)含量。根據體重、性別和血脂水平隨機分為5組:正常對照組(NC)、高脂對照組(HFC)、陽性對照組(PC),低劑量組(LD)和高劑量組(HD),每組6只.
         1.2.2  飼養及指標測定: 正常對照組(NC)喂基礎飼料,其余四組均喂高脂飼料,其中PC組按666mg/(kg·d)吉非羅齊灌胃,LD組按150mg/(kg·d)LMSF灌胃,HD組按300rug/(kg·d)LMSF灌胃。實驗大鼠自由進食及飲水,每天記進食量,每周稱重,實驗周期30d。15d時測定空腹TG、TCHDL-C含量,實驗結束后取血和心、腦、肝組織測TG、FC、HDL-C(酶法,試劑盒購自北京化工廠),LPO含量(Riely[3])SOD活力(放免法,試劑盒購自北京北方藥物技術研究所)
         1.2.3  統計學處理: 所有數據均以均數±標準誤(x±S)表示,兩組之間比較用t檢驗,P<0.05,統計學有顯著意義, P<0.01統計學有非常顯著意義。
         2 
         2.1  LMSF對高脂血癥大鼠血脂水平的影響
         從表1可以看出LMSF能顯著降低高脂血癥大鼠的TGTC含量(P<0.05,P<0.01)。高劑量LMSF能顯著提高HDL-C含量(P <0.05),而低劑量LMSFHDL-C含量影響不大(P >0.05)LMSF能非常顯著地提高高脂血癥大鼠血清中HDL-C/TC的比值(P <0.01)。LDHD大鼠血清中TC、TGHDL-C的含量差異則不顯著(P>0.05)。

      Table 1      Effect of LMSF on serum TC  TG  HDL-C and HDL-C/ TC in rats   (x±S x+n =6)

      Group

      Dose×d
      mg/(kg d)

      TG
      (mmol/L)

      TC
      (mmol/L)

      HDL-C (mmol/L)

      HDL-C/TC

      NC

       

      0.86±0.22

      2.29±0.17

      1.60±0.29

      0.70±0.10

      HFC

       

      1.87±0.6a

      5.1±1.32 a

      1.42±0.25

      0.30±0.10a

      PC

      666×30

      1.17±0.17

      3.46±0.68

      2.21±0.60

      0.63±0.06

      LD

      150×30

      0.99±0.09 b

      2.72±0.60c

      1.59±0.20

      0.64±0.11 c

      HD

      300×30

      0.98±0.10 b

      2.54±0.50 c

      1.79±0.21b

      0.67±0.15 c

      a:  P<0.01 compared with NC group,  b:  P<0.05 compared with HFC group,  c:  P<0.01 compared with HFC group.

      2.2  LMSF對大鼠血清和組織中LPO含量的影響
          從表2中可以看出,高脂血癥大鼠在血脂升高的同時,血清中LPO的含量也顯著升高(P<0.01),LMSF能顯著降低實驗性高脂大鼠血清和組織中LPO含量(P<0.01),且肝、腦組織中LPO含量在LDHD組間有顯著差異(P<0.05)。
         Table 2    Effect of LMSF on LPO content in serum and tissues of rats   (x±Sx+n =6)

      Group

      Serum (mmol/L)

      Liver (nmol/g)

      Brain (nmol/g)

      Heart
      (nmol/g)

      NC

      3.58±0.32

      31.1±13.4

      71.2±16.1

      223.1±36.6

      HFC

      6.76±0.55 a

      48.8±11.2b

      84.3±14.9

      235.96±36.9

      PC

      3.58±0.41

      50.7±21.7

      16.8±6.6

      90.6±17.6

      LD

      3.53±0.65 c

      36.6±17.2

      42.7±28.2c

      88.4±8.4c

      HD

      3.07±0.28 c

      17.9±5.0 c

      26.3±5.5 c

      65.3±25.9 c

        a: P<0.01 compared with NC group,  b: P<0.05 compared with NC group,  c: P <0.01 compared with HFC group.
         2.3 LMSFSOD活力的影響
         從表3可以看出,LMSF能顯著提高實驗性高脂血大鼠血清及組織中SOD活力。血清和肝、腦組織中SOD活力在LDHD組之間有顯著差異(P<0.05).而心組織中的SOD活力各組間均無顯著差異(P>0.05)。
          Table 3   Effect of LMSF on SOD activity in serum and tissues of rats   (x±S x+n =6)

      Group

      Serum(U/L)

      Liver (U/g)

      Brain (U/g)

      Heart(U/g)

      NC

      1570.5±225.6

      2210.0±282.0

      861.0±128.0

      276.9±64.1

      HFC

      1270±183.3 b

      826.9±193.3a

      614.3±80.5 a

      266.7±66.6

      PC

      1447.5±130.8

      1986.2±196.7 c

      1281.1±434.6 c

      330.7±50.9

      LD

      1554.8±258.1

      2085±307.7 c

      1143.8±361.6c

      273.7±29

      HD

      1928.7±131.5c

      2843.0±218.7 c

      1409.3±304.5c

      326.7±40.3

        a: P<0.01 compared with NC group,  b: P<0.05 compared with NC group,  c: P<0.01 compared with HFC group.
           
      3   
         實驗中,HFC組大鼠血清中TCTG含量顯著升高(NC組比P<001,P<0.05),隨血清中TC、TG含量的升高,LPO含量也顯著上升(P<0.01),SOD活性顯著降低(P<0.05),HDL-C含量變化則不顯著(P>0.05),表明大鼠高脂血癥模型建立成功。
         血清TCTG含量是高脂血癥的重要指標,HDL能轉運動脈壁膽固醇到肝臟分解為膽酸,是有效的抗AS因子。而影響HDL轉運膽固醇的主要因素是卵磷脂膽固醇;D移酶(LCAT)的活性[1],LMSF能顯著提高高脂血癥大鼠血清HDL-C含量,同時顯著降低血清TG、TC含量,可能與提高了血清LCAT活性有關.黃兆勝[4]發現翅藻科植物昆布(Ecklonia kurome)醇提取物能顯著提高實驗性高脂血癥大鼠血清中LCAT活性。
          血清中活性氧自由基導致的脂質過氧化而產生的丙二醛(MDA)能與低密度脂蛋白(LDL)結合成MDA-LDL復合物,該復合物對血管內皮細胞有較強的損傷作用且極易被單核巨噬細胞和血管內皮細胞的清道夫受體識別而進入細胞,使細胞內膽固醇堆積并轉變為泡沫細胞,形成AS早期病變。LPO對膽固醇酯酶活性的抑制,也有助于TC的沉積,促進AS的形成和發展[5]。LMSF在體外能直接清除超氧陰離子自由基(O2)和羥基自由基(·OH),是一種很好的抗氧化劑。從表2、3可以看出,LMSF在體內也有較強的清除活性氧自由基的能力,能顯著降低血清和組織中LPO含量,顯著增強血清和組織中SOD活力。硫酸多糖抗活性氧自由基損傷作用除與其自身的清除活性氧自由基能力有關外,可能與促進SOD從細胞表面釋放有關[6],也可能與結合產生·OH所必需的金屬離子從而抑制·OH的產生有關[7]。胡茂穩等[8]研究了硫酸多糖對超氧陰離于自由基(O2)致人臍靜脈內皮細胞損傷的保護作用,發現四種硫酸多糖均能保護內皮細胞免受(O2)的損傷。王春波等[9]和石晶等[10]分別研究了抗氧化劑β-胡蘿卜索和姜黃素預防AS的可能機制,認為抗氧化劑β-胡蘿卜索和姜黃素能預防AS發生的主要原因就是二者都能顯著降低血清中LPO的含量。因此,可以認為LMSF在降血脂和預防AS形成方面具有較大的臨床意義。


      l  王克勤.脂蛋白與動脈粥樣硬化.北京:人民衛生出版杜,1995417
      2  張全斌,徐祖洪.幾種褐藻中褐藻多糖硫酸酯的分離及分析,海洋科學,1997,(3)55
      3  Reily CAEthane evo1ution: a new index of lipids peroxidationScience,1974,183208
      4 
      黃兆勝,王宗偉,劉明平等,昆布對實驗性高脂血癥大鼠脂質代謝的影響.中國海洋藥物,1998,135
      5  RossR The pathogenesis of atherosclerosis
      a perspecitive for the 1990sNature 1993,362:80l
      6 Katlsson K,Marklund SL。Heparin-induced re-lease of extracellular superoxides dismutase
      To human blood plasmaBiochem J,1987,242:55
      7  Grand D. Pericellular heparin may contribute to the protection of cells from free rodica1s
      Med Hypotheses,1987,23:67
      8  胡茂穩,周序斌,張黎華等,硫酸多糖對體外人臍靜脈內皮細胞損傷的保護作用. 藥學學報,1995,30:641
      9 
      王春波,藍孝貞,張魯平等。鹽藻β-胡蘿卜素對實驗性動脈粥樣硬化預防作用的研究。中國海洋藥物,1998,1:7
      10 
      晶,王中孝,田亞平等,姜黃素對高脂血癥大鼠血漿和肝臟超氧化物歧化酶和脂質過氧化物的影響。中草藥,1997,28:285

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